با کمک یک ژن از پارکینسون پیشگیری کنید

[ad_1]

محققان دانشگاه ژنو به تازگی ژنی را شناسایی کرده اند که می تواند از بیماری پارکینسون جلوگیری کند.

به گزارش ایسنا و به نقل از تیبیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که حرکت افراد مبتلا به این بیماری را تحت تاثیر قرار می دهد. علائم بیماری پارکینسون معمولاً به تدریج شروع می شود و با گذشت زمان بدتر می شود.

این بیماری در مردان حدود 50 درصد بیشتر از زنان است. علل این بیماری نیز شامل ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی است.

این اختلال عمدتاً با تخریب نورون های دوپامینرژیک مشخص می شود. این گیاهان ریز درون سلولی وظیفه تولید انرژی و فعال کردن مکانیسم های خود تخریبی سلول را در صورت آسیب رساندن دارند. تخریب این نورون‌ها از انتقال سیگنال‌هایی که حرکات خاص ماهیچه‌ای را کنترل می‌کنند، جلوگیری می‌کند و در نتیجه منجر به علائمی مانند لرزش و غیره می‌شود.

دوپامینرژیک به معنای تماس با انتقال دهنده های عصبی دوپامین است. دوپامین یک انتقال دهنده عصبی رایج است و مواد یا اعمال دوپامینرژیک باعث افزایش فعالیت مرتبط با دوپامین در مغز می شود.

دانشمندان دانشگاه ژنو (UNIGE) اخیراً تخریب این نورون‌های دوپامینرژیک را مورد مطالعه قرار دادند. آنها در این مطالعه از مگس سرکه به عنوان مدل حیوانی استفاده کردند. محققان مکانیسم های مخرب نورون های دوپامینرژیک را بررسی کردند.

دانشمندان در طول این مطالعه به طور خاص به دنبال ژن Fer2 بودند. همولوگ انسانی این ژن پروتئینی را کد می کند که بیان بسیاری از ژن های دیگر را کنترل می کند. علاوه بر این، جهش در این ژن از طریق مکانیسم هایی که هنوز به خوبی شناخته نشده اند، منجر به بیماری پارکینسون در افراد می شود.

محققان قبلا گزارش داده بودند که جهش در ژن Fer2 باعث ایجاد علائمی شبیه پارکینسون در مگس ها می شود. چندین نقص نیز در شکل میتوکندریایی نورون های دوپامینرژیک مشاهده شد. این علائم مشابه علائمی بود که در بیماران پارکینسون مشاهده شد.

در این مطالعه، دانشمندان آزمایش کردند که آیا افزایش Fer2 در سلول ها می تواند اثر محافظتی داشته باشد یا خیر. برای آزمایش این موضوع، مگس ها در معرض رادیکال های آزاد قرار گرفتند. این کار سلول های شما را تحت استرس اکسیداتیو قرار می دهد و نورون های دوپامینرژیک را از بین می برد. دانشمندان مشاهده کرده اند که اگر Fer2 بیش از حد تولید شود، استرس اکسیداتیو دیگر اثر مضری بر مگس ها ندارد و این فرضیه نقش محافظتی آن را تایید می کند.

فدریکو میوزو، نویسنده اصلی این مطالعه در دانشکده ژنتیک در دانشگاه ژنو، گفت: ما همچنین چندین ژن تنظیم کننده Fer2 را شناسایی کردیم که در درجه اول در عملکرد میتوکندری نقش دارند. بنابراین، به نظر می رسد که این پروتئین کلیدی نقش مهمی در کنترل نورون های دوپامینرژیک در مگس ها، کنترل ساختار و عملکرد میتوکندری ایفا می کند.

برای پی بردن به اینکه آیا Fer2 نقش مشابهی در پستانداران دارد، محققان نسخه جهش یافته ای از همولوگ Fer2 را در نورون های دوپامینرژیک موش ایجاد کردند. همانند مگس سرکه، محققان ناهنجاری‌هایی در میتوکندری این نورون‌ها و نقص‌های حرکتی در موش‌های مسن‌تر پیدا کردند.

ایمیل ناگوشی، یکی دیگر از محققین این مطالعه، گفت: «ما در حال حاضر در حال آزمایش نقش محافظتی همولوگ Fer2 در موش‌ها هستیم و نتایج مشاهده‌شده در موش‌ها، که مشابه نتایج آزمایش مگس بود، به ما اجازه می‌دهد تا در مورد ایجاد یک نمونه جدید فکر کنیم. درمان بیماران پارکینسون

انتهای پیام

[ad_2]
Source link

درباره ی admin

مطلب پیشنهادی

لایسنس نود ۳۲ مخصوص ویندوز سرور بیت استور

لایسنس نود ۳۲ منحصر ویندوز سرور – بیت استور خرید آنتی ویروس , خرید آنتی …

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.